Panhipopituitarismo postraumático

El hipopituitarismo es un síndrome clínico resultante del déficit de una o más hormonas hipofisarias. La etiología es múltiple: cirugía, tumores, infecciones, siendo los traumatismos craneales  una causa infrecuente. Debido a que los pacientes fallecen, o a que las manifestaciones clínicas no son reconocidas inmediatamente y pueden tardar incluso años en detectarse, es difícil atribuir la insuficiencia hipofisaria al traumatismo.

Presentamos el caso de un paciente de 51 años, con antecedentes de traumatismo craneoencefálico, contusión cerebral frontobasal, hemorragia subaracnoidea postraumática y meningitis aséptica, hace 10 meses, por accidente laboral. Desde el traumatismo presenta: impotencia sexual y disminución de la libido, astenia, anorexia, así como poliuria, polidipsia y nicturia (estos últimos desaparecieron espontáneamente a los cuatro meses del traumatismo). El paciente refiere asimismo tendencia al sueño, abotargamiento, caída de pelo y disminución del ritmo de afeitado, cuadro que ha ido progresando hasta acentuarse a raíz de un catarro. Exploración física: temperatura, 36 ºC; presión arterial, 60/40 mmHg, y frecuencia cardíaca, 40 pulsaciones/min. Se trata de un paciente joven, con mal estado general, pálido, con piel seca y áspera, ausencia de pelo en cola de las cejas, disminución del vello axilar y pubiano, abotargado y con tendencia al sueño. La auscultación cardíaca revela bradicardia. El resto de la exploración no muestra datos relevantes. ECG: bradicardia sinusal. Analítica: hematimetría normal; glucosa 74, colesterol 290, CPK 930, LDH 515, GOT 91 y GPT 46. TSH 0,08  µU/mL (n= 0,38-4,7), T4< 0,4 ng/Ml (n= 0,7-1,8); cortisol 1,9 (n= 5-29). ACTH, GH, FSH, LH, prolactina, IGF1 y testosterona, indetectables. Tras triple estímulo no se observa modificación de los parámetros hormonales. El test de deshidratación descartó déficit de ADH. RNI en silla turca. Se aprecia fractura de hundimiento parasagital derecha del techo del seno esfenoidal, con desaparición del parénquima hipofisario y malacia frontal derecha. Campimetría: normal. Se trató al paciente con hidrocortisona, levotiroxina y testosterona, con rápida mejoría y desaparición de la sintomatología. El panhipopituitarismo postraumático fue descrito por vez primera en 1918 por Cyran. Su escasa frecuencia contrasta con los hallazgos autópsicos de pacientes que fallecen por traumatismos craneales. Entre un 16 y un 34% de los casos presentan lesiones hipofisarias, y un 42%, infartos o hemorragias hipotalámicas. Los mecanismos patogénicos incluyen: compresión de la hipófisis o núcleos hipotalámicos por edema y fracturas o necrosis isquémica de la hipófisis por sección del tallo; esta última es la más frecuente, ya que aparece en un tercio de los casos. No existe unanimidad acerca de las características e intensidad del traumatismo craneal y su correlación con la lesión hipofisaria. Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del paciente y del grado de lesión; generalmente, en niños es frecuente la detención del crecimiento por un déficit de GH, mientras que en el adulto la principal manifestación es la de un hipogonadismo, con caída del vello, pérdida de libido e impotencia en el varón, y amenorrea y atrofia mamaria en la mujer. Los déficit de TSH y ACTH  son los últimos en presentarse. La diabetes insípida es frecuente y ocurre en un 40%; aparece entre el quinto y décimo día del traumatismo craneal,  suele ser transitoria, debido a la reabsorción del edema o  la regeneración de neuronas de la porción más alta del tallo hipofisario, y su persistencia  indicará la existencia de un daño hipotalámico. El diagnóstico de sospecha es clínico y debe confirmarse mediante determinaciones hormonales y resonancia magnética, lo cual permitirá un diagnóstico y un tratamiento temprano.