El hipopituitarismo es un
síndrome clínico resultante del déficit de una o más hormonas hipofisarias. La
etiología es múltiple: cirugía, tumores, infecciones, siendo los traumatismos
craneales una causa infrecuente. Debido
a que los pacientes fallecen, o a que las manifestaciones clínicas no son
reconocidas inmediatamente y pueden tardar incluso años en detectarse, es
difícil atribuir la insuficiencia hipofisaria al traumatismo.
Presentamos el caso de un
paciente de 51 años, con antecedentes de traumatismo craneoencefálico,
contusión cerebral frontobasal, hemorragia subaracnoidea postraumática y
meningitis aséptica, hace 10 meses, por accidente laboral. Desde el traumatismo
presenta: impotencia sexual y disminución de la libido, astenia, anorexia, así
como poliuria, polidipsia y nicturia (estos últimos desaparecieron
espontáneamente a los cuatro meses del traumatismo). El paciente refiere
asimismo tendencia al sueño, abotargamiento, caída de pelo y disminución del
ritmo de afeitado, cuadro que ha ido progresando hasta acentuarse a raíz de un
catarro. Exploración física: temperatura, 36 ºC; presión arterial, 60/40 mmHg,
y frecuencia cardíaca, 40 pulsaciones/min. Se trata de un paciente joven, con mal
estado general, pálido, con piel seca y áspera, ausencia de pelo en cola de las
cejas, disminución del vello axilar y pubiano, abotargado y con tendencia al
sueño. La auscultación cardíaca revela bradicardia. El resto de la exploración
no muestra datos relevantes. ECG: bradicardia sinusal. Analítica: hematimetría
normal; glucosa 74, colesterol 290, CPK 930, LDH 515, GOT 91 y GPT 46. TSH 0,08 µU/mL (n= 0,38-4,7), T4< 0,4 ng/Ml (n=
0,7-1,8); cortisol 1,9 (n= 5-29). ACTH, GH, FSH, LH, prolactina, IGF1 y
testosterona, indetectables. Tras triple estímulo no se observa modificación de
los parámetros hormonales. El test de deshidratación descartó déficit de ADH.
RNI en silla turca. Se aprecia fractura de hundimiento parasagital derecha del
techo del seno esfenoidal, con desaparición del parénquima hipofisario y
malacia frontal derecha. Campimetría: normal. Se trató al paciente con
hidrocortisona, levotiroxina y testosterona, con rápida mejoría y desaparición
de la sintomatología. El panhipopituitarismo postraumático fue descrito por vez
primera en 1918 por Cyran. Su escasa frecuencia contrasta con los hallazgos autópsicos
de pacientes que fallecen por traumatismos craneales. Entre un 16 y un 34% de
los casos presentan lesiones hipofisarias, y un 42%, infartos o hemorragias
hipotalámicas. Los mecanismos patogénicos incluyen: compresión de la hipófisis
o núcleos hipotalámicos por edema y fracturas o necrosis isquémica de la
hipófisis por sección del tallo; esta última es la más frecuente, ya que
aparece en un tercio de los casos. No existe unanimidad acerca de las características
e intensidad del traumatismo craneal y su correlación con la lesión hipofisaria.
Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del paciente y del grado de
lesión; generalmente, en niños es frecuente la detención del crecimiento por un
déficit de GH, mientras que en el adulto la principal manifestación es la de un
hipogonadismo, con caída del vello, pérdida de libido e impotencia en el varón,
y amenorrea y atrofia mamaria en la mujer. Los déficit de TSH y ACTH son los últimos en presentarse. La diabetes
insípida es frecuente y ocurre en un 40%; aparece entre el quinto y décimo día
del traumatismo craneal, suele ser
transitoria, debido a la reabsorción del edema o la regeneración de neuronas de la porción más
alta del tallo hipofisario, y su persistencia
indicará la existencia de un daño hipotalámico. El diagnóstico de sospecha
es clínico y debe confirmarse mediante determinaciones hormonales y resonancia
magnética, lo cual permitirá un diagnóstico y un tratamiento temprano.
